Azoknak, akiket mindez érint(het) vagy mert proaktívan tesznek az egészségük megőrzéséért.

2013-ban már részletesen körüljárva érintettük a következő témát, azonban az elmúlt időszakban több területen a szélsőségek irányába fordult a gluténérzékenység témaköre (és a kritikus hangok is egyre demagógabb hangvételű és egyoldalúbb kommunikációra váltottak). Előadásaink során és szakmai továbbképzéseken is a következő megközelítések szerint tárgyaljuk a gluténérzékenység valóban összetett és bonyolult témakörét.

Nos… azt eddig nem vitatta senki, hogy a hagyományos értelemben vett lisztérzékenység (más néven cöliákia) mindössze a lakosság 1-2 % érinti (statisztikailag!) diagnosztizált formában. Itt egy erős immunrendszeri (autoimmun) kórképről beszélünk, amelynek markáns jellemzője , hogy a gluténnak nevezett növényi fehérjére jelentős gyulladásos immunválasz alakul ki (döntően Th-1 fehérvérsejt dominanciához köthetően), mely végül a vékonybél szöveteinek komoly károsodását okozza (a bélbolyhok tönkremennek és mindeközben jelentős felszívódási zavarok alakulnak ki). Mindezen állapot hagyományos közegészségügyi keretek között vérvizsgálattal (ha megfelelően és nem hiányosan végzik el!) vagy bélbiopsziával diagnosztizálható. Megjegyzés: dokumentált adataink szerint a közegészségügyben elvégzett cöliákia vérvizsgálatok 68%(!)-a hiányos, mert nem tartalmazza a gliadin ellen termelt antitesteket (ami elsődleges és ráadásul valamivel előbb jelzi a problémát, nem kellene megvárni a véres székletet és az akut vérszegénység jeleit. Lásd. szakcikkek tanulsága a forrásmegjelölésben)…

A közhiedelemmel ellentétében a lisztérzékenység nem „egyszerűen csak” emésztési rendellenesség, szokatlan tünetekben is megnyilvánulhat… azonban jelen cikkünk a továbbiakban nem ezt a hagyományos lisztérzékenység-formát igyekszik tárgyalni. És főleg nem úgy, mintha demagóg módon csak ez létezne. Jelen tudásunk szerint ugyanis nagy szakmai felelőtlenség például egy IBS-szel vagy meddőséggel küzdő egyént ennyivel magára hagyni…

A lisztérzékenység (mint autoimmun jelenség) nem egyenlő a búzafélékre adott allergiás reakcióval! És szakmai értelemben is fontos ettől kellően elkülöníteni. Habár a nevéből is kiderül, sajnos ugyancsak számos közhiedelem és célzott félinformáció árnyalja a tiszta kommunikációt.
A gabonafélék kapcsán felmerülő „érzékenység” gyanúját – főleg, ha szokatlan tünetek is jelentkeznek (márpedig gyermekeinknél mindez gyakran van így), például bőrgyulladás, krónikus fejfájás, izületi panaszok, extrém súlyproblémák, neuropátiák vagy alvászavarok – ételALLERGIA vizsgálatokkal is ki kell(ene) egészíteni… Nemzetközi adatok szerint, ha ez megtörténik, akkor a diagnosztizált búza-, árpa-, rozsallergiás (mind gluténtartalmú gabona) esetek száma felugrik 5-10% közé (nos, ez nem 1%).

Lisztérzékenység és például búzaallergia. Ne keverjük egymásba ezt a két területet, de kivizsgálás szempontjából mindkettőnek van jelentősége. De itt nem áll meg a történetünk, noha már most 500 %(!)-kal több honfitársunk egészségét sikerült megóvnunk, már rövid távon…

Jöjjön a legérdekesebb terület, amivel behatóan foglalkozunk lassan 4 éve: ez az úgynevezett Nem CöliákiaSpecifikus GluténÉrzékenység (angolul rövidítve NCGS: non-coeliac gluten sensitivity). A továbbiakban én is így használom majd.

A pontos definíciót tekintve még nem teljes az egyetértés szakmai körökben, de a klinikai tanulmányok tanúsága szerint megállapítható, hogy a gluténre adott reakcióról van szó, mely nem autoimmun (mint a hagyományos értelmezésű lisztérzékenység), és nem is IgE-specifikus allergia (mint a búzaallergia). A pontos definíció kialakulását pusztán az lassítja, hogy diagnózisa a jelenleg elérhető laborvizsgálatok korlátai miatt sokkal bonyolultabb, ugyanis sok ember reagál a búzavegyületek olyan részei, melyeket a normál lisztérzékenységi teszt nem szűr ki. Véleményünk szerint azonban a genetikai gluténérzékenység-vizsgálatok megfelelő kiindulópontok.

Történetünk 2012-ra datálódik, mikor tudósok megerősítették, hogy az NCGS önálló kórkép! Egy 1998-ban végzett magyar gasztroenterológussal tehát nyilvánvalóan hiába is próbálnánk megbeszélni a témát… aki még mindig csak a véres székletnek és a nulla vasszinteknek hisz…
Az egyik nagyobb kutatás során majd 300 irritábilis bélszindrómával (IBS-ben) küzdő páciens vizsgálati eredményeit elemezték független kutatók, olyanokét is, akiket előzetesen NCGS-sel diagnosztizáltak. A kutatást kettősvak, placebokontrollos búzatesztekkel végezték, nagyon érdekes módon… és itt jön a lényeg! Jelen vizsgálat során a teszt azt jelentette, hogy a diagnosztizált bélgyulladással küzdőket mind gluténmentes étrendre fogták, azonban a csoport egyik fele (tudtán kívül) olyan kapszulákat kapott, amiben búzaliszt (!) volt… a kontrollcsoportéban azonban egy teljesen semleges anyagot. Az NCGS-es csoportban (tehát akiket búzával terheltek tudtukon kívül) szignifikánsan gyakoribb volt a vérszegénység, a súlyvesztés, az emésztési panaszok, az allergiás reakciók előfordulása, sőt, sokan a csoport tagjai közül a búzaintolerancia régi jeleit is felfedezték magukon (holott azt hitték, hogy gluténmentes étrendet folytattak… volt, aki már ezt megelőzően évek óta). Az egyik tanulmány az Amerikai gasztroenterológiai szaklapban jelent meg (American Journal of Gastroenerology – források között ugyancsak feltüntetve) a következő címmel: „Adataink megerősítik, hogy a nem cöliákia-specifikus búzaérzékenység egy ÖNÁLLÓ KÓRKÉP”.

Mindennapi tapasztalatainkból tudjuk, hogy ez az információ több hazai, fiatalabb vagy nyitottabb szakorvoshoz eljutott (köztük akadnak gasztroenterológusok is). Mindez azért vehető észre gyorsan, mert az NCGS kivizsgálása vagy diagnosztizálása elkülönül egy hagyományos cöliákia paneltól vagy egy durva bélbiopsziától… és ezeket a módszereket ismerni kell és tudni kell őket alkalmazni/értelmezni. Részben ez az oka annak, hogy az eltelt 4-5 év nem volt elegendő ahhoz, hogy NCGS jobban a köztudatba kerüljön.

Nézzük meg továbbá, hogy melyek ezek az általunk is használt „diagnosztikai” módszerek:

• az érintett személy a lisztérzékenység jellegzetes tüneteit mutatja (hasmenés, puffadás, hasi fájdalmak, kimerültség, alultápláltság, vérszegénység)
• az Illető SZERVEZETÉBEN magas a gliadin vagy a szöveti transzglutamináz-enzim elleni antitestek szintje. Miért azt írtam, hogy szervezetében?! Mert ezek az antitestek székletben is vizsgálhatóak (laborpartnereinken keresztül ezeket a vizsgálatokat is elérjük). Ez egy non-invazív (azaz fájdalommentes) eljárás és sokszor a vérnél előbb jelzi a lisztérzékenységet. Egy érdekes adat: a népesség 30%-ánál szignifikánsan több antitest jelenik meg a búzafélékben található glutén hatására a belekben. „Véres a Kisfia széklete, Kedves Páciens?! A vérvétel a referencia-tartomány szerint még negatív… úgyhogy várunk, hátha egyszer az is pozitív lesz (ha megéri egészségben).” – vélekedett egyszer egy gasztroenterológus.
• az Illető állapotát javítja a gluténmentes étrend.
• az Illető állapotát más területeken javítja a gluténmentesség (két hazai endokrinológus is tisztában van ezzel a témával és egy meddőségi centrumban is tartottunk már erről szakmai továbbképzéseket): pajzsmirigy antitestek szintje, reuma faktor értéke csökken; meddőségi protokoll sikeressé válik; stb…
• pozitív az IgE specifikus búza- vagy árpaallergia.
• a beteg rendelkezik a lisztérzékenységre hajlamosító génekkel vagy ezek valamelyikével (számos közintézmény is rendelkezik ezekkel a reagensekkel, nem csak a magánlaborok!): HLA-DQ2 és/vagy HLA-DQ8.
• a beteg vékony-bélbiopsziája pozitív (vagyis már előrehaladott bélkárosodást jelez)… nos, szerintünk ezt már nem kellene megvárni.

Ha a fenti felsorolásból bármely két feltétel teljesül, akkor a diagnózis nagy valószínűséggel NCGS, azaz nem lisztérzékenység-specifikus gluténérzékenység… és megvan a hosszú, egészséges élet egyik alapköve is.
Mindezen komplexitásában szemlélve a hagyományos lisztérzékenységet és a NCGS-t, előzetes becslések szerint a haza lakosság 30-45% (hasonlóan más ételérzékenységekhez, mint pl. a tejcukor (laktóz)) érintett a fenti kérdésben. Ha megengeditek, belevettem az 1%-ot is…  De rendben, legyen a becslésünk nagyon óvatos vagy fogadjuk el azt az adatot, amit én az Utrechti Orvosi Egyetemen hallottam: mégpedig, hogy mi magyarok min. 25%-ban vagyunk érintettek a kérdésben (NCGS)… az íreknél vagy a grönlandi eszkimóknál ez a szám elérheti például a 80-90%-ot is.

Ezúton is kérünk újra mindenkit, hogy aki rendelkezik például genetikai gluténérzékenység vizsgálattal, azt küldje el email-címünkre, hogy ebben a kérdésben is elérjük azt az adatmennyiséget, amit a tejcukor-érzékenységnél már sikerült.

A cikk szerzője genetikai gluténérzékeny, több Szlerózis Multiplex-el, Hashimoto-val, Meddőséggel, Vészesen vérszegény gyermekkorral, Endometriózissal, IBS-szel küzdő családtaggal, rokonnal és baráttal, aki sosem állította, hogy mindenki gluténérzékeny lenne… de azt igen, hogy ebben a témában érdemes proaktívan tennünk az egészségünkért, mert a következmények sokszor igen alattomosan jelentkeznek.

A cikk egy következő részében pedig írhatunk akár arról (ha szeretnétek), hogy gluténérzékenység ide vagy oda, miért nincs értelme egészségügyi szempontból vasmarokkal „védeni” a gluténtartalmú gabonákat (hosszútávú egészségügyi szempontokat figyelembe véve)… még akkor sem, ha ezeket közegészségügyi szakértők javasolják fogyasztásra mindenkinek, sokszor bizonyára felelősségük nem teljes tudatában.

A cikk tehát annak a 25-45% honfitársunknak szól, akiket esetleg tényleg érinthet… bár a pizza- és kenyérimádók amúgy sem olvasnak ilyen tanulmányokat (hiszen ők biztosan nem tartoznak abba a bizonyosan csekély 1%-ba). 🙂
Bartha Ákos

A cikk szerzői jogvédett, megosztása kizárólag eredeti formában és egyértelmű forrásmegjelöléssel lehetséges.

Források:

• Howdle PD. (2006) Gliadin, glutenin or both? The search for the Holy Grail in coeliac disease. European Journal of Gastroenterology & Hepatology. Jul;18(7), 703–706
• Valentino, R., et al. (2002). Markers of potential coeliac disease in patients with Hashimoto’s thyroiditis. Eur J Endocrinol., 146(4), 479–483
• Akçay, M. N., & Akçay, G. (2003). The presence of the antigliadin antibodies in autoimmune thyroid diseases. Hepatogastroenterology., 50(2), 56-67
• Bernardo D et al. (2007). Is gliadin really safe for non-coeliac individuals? Production of interleukin 15 in biopsy culture from non-coeliac individuals challenged with gliadin peptides. Gutt. Jun;56(6):889–890.
• Lundin, K. E., & Alaedini, A. (2012). Non-celiac gluten sensitivity. Gastrointest Endosc Clin N Am., 22(4), 723–734.
• Guyenet S. Gluten sensitivity: celiac disease is the tip of the iceberg, December 8, 2008, http://wholehealthsource.blogspot.com/…/gluten-sensitivity-…
• Rostami, K., & Hogg-Kollars, S. (2012). A Patient’s Journey. Non-coeliac gluten sensitivity. BMJ., 345, e7982.
• Ch’ng CL et al. (2007). Celiac disease and autoimmune thyroid disease. Clinical Medicine & Research October; 5(3): 184–192
• Carroccio, A., et al. (2012). Non-celiac wheat sensitivity diagnosed by double-blind placebo-controlled challenge: exploring a new clinical entity. Am J Gastroenterol., 107(12), 1898–1906.
• Volta, U., & De Giorgio, R. (2012). New understanding of gluten sensitivity. Nat Rev Gastroenterol Hepatol., 9(5), 295–299.
• Kraft BD, Westman EC. (2009). Schizophrenia, gluten, and low-carbohydrate, ketogenic diets: a case report and review of the literature. Nutrition & Metabolism. Feb 26;6:10
• Dickerson, F., et al. (2010). Markers of gluten sensitivity and celiac disease in recent-onset psychosis and multi-episode schizophrenia. Biol Psychiatry., 68(1), 100–104.
• Lammers KM et al. (2008). Gliadin induces an increase in intestinal permeability and zonulin release by binding to the chemokine receptor CXCR3. Gastroenterology Jul;135(1):194–204.
• Drago S et al. (2013). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian Journal of Gastroenterology. Apr;41(4):408–419
• Catassi, C., & Fasano, A. (2010). Celiac disease diagnosis: simple rules are better than complicated algorithms. Am J Med., 123(8), 691–693.