Az enyhe túlsúly még nem feltétlenül, azonban az elhízás komoly mértékben károsíthatja a glükóz és az inzulin anyagcseréjét.

A zsírszövet felszabadíthat olyan citokineket (sejtjelző molekulákat), mint például a tumor nekrózis faktor-alfát (TNF-a), amelyek gátolják az inzulin működését (ebben az összefüggésben ezeket a citokineket „adipokineknek” nevezik), így öngerjesztő folyamatok alakulnak ki. A makrofágoknak nevezett immunsejtek beszivároghatnak a zsírszövetbe, ezzel elősegíthetnek gyulladásos folyamatokat, amelyek hozzájárulnak az inzulinrezisztencia fokozódásához. A makrofág beszivárgás fogyással mérsékelhető, és a testsúly csökkenése javíthatja a gyulladásos gének expresszióját is a zsírszövetben. Az elhízás az adiponektin expresszióját is csökkenti, ami egészséges körülmények között még elősegíti az inzulinérzékenységet (Bastard 2006; Rabe 2008; Kammoun 2014; Krogh-Madsen 2006).

A leptin egy másik kulcsfontosságú hormonális anyagcsere-szabályozó, melynek működését ugyancsak zavarja az elhízás. A leptin normális működése növeli az energiafelhasználást és csökkenti a táplálékfelvételt. Azonban az elhízás gátolja a leptin jótékony hatásait (Galic 2010), mindez alvászavarral (pl. alvási apnoe) párosulva igen káros folyamatokat indukál.

Források:

Galic S, Oakhill JS, Steinberg GR. Adipose tissue as an endocrine organ. Molecular and cellular endocrinology. Mar 25 2010;316(2):129-139.

Kammoun HL, Kraakman MJ, Febbraio MA. Adipose tissue inflammation in glucose metabolism. Reviews in endocrine & metabolic disorders. Mar 2014;15(1):31-44.

Rabe K, Lehrke M, Parhofer KG, Broedl UC. Adipokines and Insulin Resistance. Molecular Medicine. 2008;14(11-12):741-751.

Fordította: Szabó Dániel