Adatszintézis: A 2. típusú cukorbetegség mikrovaszkuláris patobiológiájában részt vevő, újonnan közzétett biokémiai útvonalakban kimutatták a túlzott AGE képződést, ami megerősíti az AGE-k központi szerepét a diabetikus neuropátia, a retinopátia és a nefropátia progressziójában. A közelmúltban elvégzett tanulmányok azt állapították meg hogy az AGE-k nem a „szereplői” a fenti komplikációkhoz vezető folyamatoknak, hanem az „irányítói”. Ennek legalább két fő oka van:

1. Az AGE-nek számos intra- és extracelluláris (sejten belüli és kívüli) célpontja van, így az intracelluláris és extracelluláris károsodások közötti „hídnak” tekinthető;

2. Függetlenül a hiperglikémia szintjétől, a mitokondriális légzési lánc fehérjéinek AGE-el összefüggő intracelluláris glikációja több reaktív oxigént eredményez, ami ördögi kört alakít ki, mivel erősíti az AGE-k képződést.

Ez a felfedezés segíthet a cukorbetegség mikro- és makrovaszkuláris betegségei közötti klinikai kapcsolat magyarázatában, hozzájárulva a „metabolikus memória” mögötti mechanizmusok tisztázásához.

Következtetés: Az AGE által kiváltott patofiziológiai kaszkádok domináns és a hiperglikémiától független szerepet játszanak a cukorbetegség mikrovaszkuláris szövődményeinek kialakulásában. A megelőzésre és kezelésre irányuló hatékony megközelítésnek ezért nemcsak a korai glikémiás kontrollra kell összpontosítania, hanem az oxidatív stresszel kapcsolatos tényezők csökkentésére, különösen az exogén AGE-k étrenden keresztüli bevitelének csökkentésére.

Fordította: Tóth Vivien, szakmai kolléganőnk

AGE mérés orvosdiagnosztikai eszközzel Nálunk elérhető. Bővebben az AGE Reader készülékről:
https://www.diagnoptics.com/c…/cardiovascular-risk-diabetes/

Forrás:
Chilelli NC, Burlina S, Lapolla A: AGEs, rather than hyperglycemia, are responsible for microvascular complications in diabetes: a „glycoxidation-centric” point of view. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Oct;23(10):913-9. doi: 10.1016/j.numecd.2013.04.004. Epub 2013 Jun 17.